В последние годы становится все более очевидной взаимосвязь между дерматологическими заболеваниями, такими как псориаз, и нарушениями обмена веществ, включая сахарный диабет 2 типа (СД2). Новое научное исследование, опубликованное в рецензируемом медицинском журнале Journal of Investigative Dermatology, углубляет наше понимание этой взаимосвязи, выявляя механизмы и предрасположенности, которые указывают на необходимость скоординированного подхода к лечению.
Исследователи обнаружили, что люди с псориазом имеют повышенный риск развития СД2. Это исследование включало более 50 000 участников с диагностированным псориазом и показало, что вероятность развития у них СД2 была на 30-50% выше, чем у пациентов без псориаза, взятых в качестве контрольной группы. Эти статистические данные не только указывают на статистическую корреляцию, но и указывают на существующий патофизиологический механизм, который все еще нуждается в более глубоком изучении.
Ключевыми факторами, выявленными исследователями, были нарушения метаболизма глюкозы, повышенная резистентность к инсулину и дисфункция бета–клеток поджелудочной железы - отличительные признаки СД2. У пациентов с псориазом сообщалось о нарушениях толерантности к глюкозе, что свидетельствует о более слабой способности организма регулировать уровень сахара в крови, а также о снижении чувствительности периферических тканей к инсулину, веществу, ответственному за поступление глюкозы из крови в клетки.
Особенностью этого исследования был анализ цитокиновой активности в контексте ассоциации псориаза и СД2. Было обнаружено, что повышенные уровни воспалительных цитокинов, характерных для псориаза, таких как IL-17A, IFN-γ и TNF-α, коррелируют с повышенным уровнем глюкозы в крови и резистентностью к инсулину. Исследователи предположили, что хроническая воспалительная среда, вызванная избыточной выработкой цитокинов при псориазе, оказывает негативное влияние на функционирование поджелудочной железы и снижает эффективность инсулина. Это открывает новую грань понимания механизма взаимосвязи между псориазом и сахарным диабетом, выходя за рамки чисто статистических показателей и предлагая путь для более целенаправленных терапевтических вмешательств.
Дополнительную поддержку этому предположению оказывают данные о снижении эффективности антидиагностического лечения (АДТ), применяемого при псориазе, в отношении толерантности к глюкозе. Установлено, что применение АДТ в сочетании с традиционной терапией СД2 (препараты, контролирующие уровень инсулина) приводит к улучшению результатов регуляции гликемии по сравнению с АДТ в монотерапии. Это подтверждает существование прямой связи между воспалением, вызванным псориазом, и метаболическими нарушениями, лежащими в основе СД2.
В дополнение к выявленным биохимическим связям ученые зафиксировали повышенную вероятность развития СД2 у пациентов с псориазом, перенесших инфаркт миокарда, а также у тех, у кого были факторы риска, связанные с метаболическими осложнениями. Эти наблюдения указывают на необходимость рассмотрения псориаза как дополнительного фактора риска развития СД2 при диагностике и лечении пациентов с соответствующей соматогенетической патологией.
Данные нового исследования актуальны для практического здравоохранения. Врачам рекомендуется внимательнее относиться к контролю метаболизма глюкозы у пациентов с псориазом, проводить раннее выявление факторов риска развития СД2 и, при необходимости, принимать профилактические меры. Разработка комплексного подхода, сочетающего дерматологическое и эндокринологическое вмешательство, может способствовать более эффективной профилактической и терапевтической стратегии при этой взаимосвязанной патологии.