Диабетическая полинейропатия (ДПН), согласно международной классификации болезней 10revision (МКБ-10), классифицируемой под кодом G64, является наиболее распространенным хроническим осложнением сахарного диабета. Внедрение современных молекулярно-биологических подходов пролило новый свет на механизмы его развития, что, в свою очередь, открывает горизонты для более эффективной профилактики и лечения.

Недавнее исследование, проведенное в Национальном институте здравоохранения (США) и опубликованное в авторитетном медицинском журнале Lancet Neurology, было посвящено выявлению основных путей патогенеза ДПН и оценке влияния на них новых терапевтических подходов.

Исследователи пришли к выводу, что ключевыми факторами в развитии ДПН являются как гипергликемия, так и хроническое воспаление, приводящее к дистрофии нервных клеток и нарушению передачи нервных импульсов. Исследование подтвердило центральную роль полиморфной формы генетического варианта гена под названием PMP22, связанного с повышенным риском развития ДПН. Наличие этого варианта гена значительно повышает вероятность развития нейродегенерации, особенно в сочетании с длительно высоким уровнем глюкозы в крови.

Имея четкое представление о генетическом происхождении, команда ученых сосредоточилась на роли воспаления в развитии ДПН. Было показано, что гипергликемия вызывает активацию микроглии, инвазивных клеток головного мозга, которые вырабатывают провоспалительные цитокины при длительной стимуляции. Эти цитокины проникают в периферические нервы, способствуя уменьшению диаметра нейрона и снижению выработки миелина, защитной мембраны нейрона. В результате возникают нарушения передачи нервных импульсов, приводящие к онемению, покалыванию, ощущению "струящихся искр" в конечностях и снижению чувствительности.

Уникальным результатом исследования стало доказательство эффективности инновационного подхода, основанного на подавлении воспаления с помощью специфических ингибиторов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). ЦОГ-2 является ключевым ферментом в синтезе простагландинов, которые являются важными медиаторами воспаления. Отмечено значительное снижение частоты и интенсивности боли у пациентов, принимавших ингибиторы ЦОГ-2 в дополнение к стандартной терапии сахарного диабета.

В дополнение к фармакологическим эффектам, исследователи подчеркнули важность диеты, оптимизирующей уровень липидов, и регулярной физической активности для комплексной профилактики ДПН. Достижение и поддержание нормального веса, снижение уровня липидов и улучшение микроциркуляции в конечностях оказывают значительное положительное влияние на состояние периферической нервной системы у пациентов с сахарным диабетом.

Эти исследования предоставляют новую платформу для разработки таргетной терапии ДПН. Разработка ингибиторов ЦОГ-2 вместе с рекомендациями по изменению образа жизни представляют собой надежный инструмент для борьбы с этой распространенной и разрушительной проблемой, связанной с сахарным диабетом. Продолжаются исследования по оптимизации дозировок и выявлению наименее токсичных ингибиторов ЦОГ-2 для долгосрочной и эффективной защиты нервной системы пациентов с сахарным диабетом.