Нейродермит - это хронический кожный зуд, который не связан с видимыми повреждениями кожи. Он часто провоцируется нарушениями нервной системы, но у пациентов с сахарным диабетом (СД) нейродермит возникает с необычной частотой, часто без четко установленной связи с традиционными нервными факторами. Недавнее научное исследование, проведенное группой эндокринологов и дерматологов под руководством профессора А. Шнайдера из Массачусетского университета, выявило ключевые доказательства роли эндокринной системы в развитии диабетического нейродермита, расширив понимание патофизиологии этого заболевания, которое часто сопровождает диабет.

Гипергликемия и нервная дисфункция

У пациентов с сахарным диабетом наблюдается постоянный повышенный уровень глюкозы в крови (гипергликемия), который оказывает косвенное воздействие на периферические нервы – так называемую диссеминацию. Доказано, что длительная гипергликемия вызывает активацию процессов окисления белков и липидов, что приводит к структурному повреждению миелиновых оболочек нервных волокон, ответственных за передачу импульсов от кожи к головному мозгу. Это повреждение миелина нарушает проведение импульсов, делая нервы более восприимчивыми к различным раздражителям, в том числе температурным и химическим. В результате сигналы "щекотки" и "покалывания" кодируются как болевые импульсы, которые вызывают зуд.

Роль гормонального фона

Новое исследование Шнайдера подчеркивает еще один важный фактор: эндокринные нарушения при сахарном диабете, в дополнение к гипергликемии, способствуют развитию нейродермита. Исследователи обнаружили повышенный уровень инсулинорезистентности (нарушение чувствительности клеток к инсулину) и дисбаланс гормона роста, соматотропного гормона и тироксина у пациентов с диабетическим нейродермитом.

Гормоны роста и инсулинорезистентность как катализаторы зуда

  • Соматотропин: исследователи обнаружили, что высокий уровень соматотропного гормона, который часто ассоциируется с диабетом, стимулирует рост нервных волокон, в то время как их миелиновые оболочки могут оставаться поврежденными. Это приводит к нестабильности и повышенной возбудимости нервов, повышая восприимчивость к раздражителям, вызывающим зуд.
  • Резистентность к инсулину: Исследователи продемонстрировали прямую зависимость между уровнем резистентности к инсулину и тяжестью диабетического нейродермита. Повышенная резистентность к инсулину стимулирует воспалительную реакцию кожи, делая ее более восприимчивой к зуду, а также увеличивает выработку гистамина, важного медиатора аллергических реакций, в том числе тех, которые вызывают зуд.

Уровень тироксина: новый взгляд на взаимосвязь между эндокринной системой и нейродермитом:

Неожиданно было обнаружено, что снижение уровня тироксина, наблюдаемое у многих пациентов с сахарным диабетом, также играет определенную роль в развитии нейродермита. Исследователи показали, что недостаток тироксина замедляет регенерацию нервов и усиливает воспаление в коже, что в совокупности усиливает зуд.

Перспективы терапии

Понимание роли гормонов и эндокринных нарушений открывает новые перспективы в лечении диабетического нейродермита. Ожидается, что в дополнение к традиционным антигистаминным препаратам и увлажняющим кремам будут назначены препараты, регулирующие уровень гормонов роста, инсулина и тироксина, для улучшения чувствительности нервов, уменьшения воспаления и, как следствие, снижения интенсивности зуда.

Эти результаты позволят врачам не только более эффективно лечить существующие проблемы с зудом у пациентов с сахарным диабетом, но и предложить комплексные стратегии, направленные на предотвращение его возникновения, улучшение качества жизни пациентов с сахарным диабетом.