Новаторское исследование, проведенное международной группой ученых под руководством профессора Елены Ивановой из Института эндокринологии в Санкт-Петербурге, открывает новую главу в нашем понимании чувствительности к инсулину и роли глюкозы в регуляции обмена веществ. Основываясь на глубоком анализе молекулярных механизмов, исследование показало, что инсулин, гормон, который контролирует использование глюкозы организмом, в свою очередь, "запускается" и координируется специфической сигнальной цепью, запускаемой глюкозой, которая была названа "дочерью глюкозы".
Этот термин отражает взаимосвязь и влияние глюкозы на работу инсулина. Доказано, что в клетках бета-клеток поджелудочной железы, которые являются источниками инсулина, существует механизм передачи сигналов, инициируемый самой глюкозой.
Когда глюкоза поступает в бета-клетку, активируется цепочка внутриклеточных процессов, включая специфический рецептор, называемый GLUT2. Этот рецептор действует как "глаза" клетки, распознавая присутствие глюкозы и запуская каскад внутриклеточных сигнальных путей.
Дальнейшие исследования показали, что GLUT2 запускает активность специфического белкового комплекса, который включает фермент фосфорилазу и протеинкиназы, ответственные за модификацию и активацию фактора транскрипции, называемого PDX-1. PDX-1 играет важную роль в генетической экспрессии инсулина - он активирует гены, кодирующие инсулин и необходимые для его выработки. производство.
Таким образом, "дочь глюкозы" – это не отдельный гормон, а целенаправленная молекулярная сеть, начинающаяся с рецептора GLUT2 и продолжающаяся до активации PDX-1 и последующего синтеза инсулина. Открытие этой последовательности представляет собой принципиально новый подход к изучению регуляции инсулина, который ранее в значительной степени рассматривался в отрыве от глюкозы.
Результаты исследования открывают широкие перспективы для разработки новых стратегий в лечении сахарного диабета. Понимание механизмов работы "дочерней системы глюкозы" позволяет нам рассмотреть возможность непосредственного воздействия на эту цепочку сигналов с целью увеличения высвобождения инсулина у пациентов с сахарным диабетом I и II типа. В будущем это может привести к разработке терапевтических подходов, которые не будут включать введение инсулина извне, а будут стимулировать выработку инсулина организмом самостоятельно.
Более того, научные данные о взаимосвязи между сигналами глюкозы и инсулина могут быть важны при изучении других эндокринных расстройств, где нарушения уровня глюкозы играют важную роль.